Хронология применения ОВТВ в качестве химического оружия

Гусарова Надежда Сергеевна
e-mail: gusarova.nadya@gmail.com

Смирнова Дарья Станиславовна
e-mail: dasha_smirnova310500@mail.ru

Юдин Михаил Анатольевич

Богачёва Александра Сергеевна
e-mail: Aleksandra.Bogacheva@szgmu.ru

На сегодняшний день человечеству известно большое количество боевых отравляющих веществ, относящихся к высокотоксичным химикатам. Все ОВТВ объединены в группы в соответствии с особенностями механизмов, лежащих в основе острого поражающего действия на организм. На рисунке 1 показана хронология применения ОВТВ в событиях мировой истории с 1915 по 2000 год и основные пути поступления их  в организм .

Рисунок 1. Хронология применения и концентрация боевых отравляющих веществ, и концентрация очага химического заражения (мг/л)

Одними из первых боевых отравляющих веществ, примененных как оружие массового поражения, были пульмонотоксиканты, впервые применённые в 1915 году на северо-западе Бельгии под Ипром и в 1916 году во Франции под Верденом. Эти вещества попадают в организм аэрогенным путем и вызывают структурно-функциональные нарушения лёгочной ткани. Эти вещества повреждают элементы альвеолярно-капиллярного барьера, что приводит к нарушению синтеза, высвобождения и депонирования сурфактанта, усиление экссудации и накоплению отечной жидкости в просвете альвеолы. Представителями этой группы ОВТВ, примененных во время Первой мировой войны, являются хлор и фосген.

Хлор- наименее токсичный из всех ранее представленных боевых отравляющих веществ, он впервые был применён немецкими войсками против французских 22 апреля 1915 г. у реки Ипр. Как видно из рис.1 летальная доза хлорасоставляет 70000 мг/л [1]. В первые минуты после воздействия хлора наблюдается надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, а в акте дыхания дополнительные межрёберные мышцы [2]. При воздействии в высоких концентрациях развивается молниеносная форма токсического процесса, смерть может наступить уже при первых вдохах заражённого воздуха в результате рефлекторной остановки дыхания [3]. При лёгкой степени поражения возникают одышка и кашель, при средней степени поражения к вышеуказанной симптоматике добавляются жжение в глазах и отёк лёгких, которые внешне определяются как серая и синяя формы гипоксии. Тяжёлая степень поражения характеризуется быстрой гибелью поражённых в результате химического ожога лёгких через 20-30 минут. Для данного агента характерен специфический запах «хлорки» и индикация (желто-зеленый), в результате первого массового отравления пострадало 10000 человек, из них погибло 3000 погибших.

Во время Первой мировой войны среди всех погибших в результате применения ОВ около 80% пораженных погибли в результате отравления фосгеном. Летальная доза фосгена составляет 3200 мг/л [2], что более чем в 20 раз ниже, чем у хлора (рис.1). При его воздействии в высоких концентрациях возникает рефлекторная остановка дыхания. Для фосгена характерен скрытый период от 6-8 часов до 1-2 суток. При замедленной форме поражения выделяют три степени тяжести. Лёгкая степень поражения характеризуется головокружением, слабостью, кашлем, чувством сдавления в груди и диспноэ. При средней степени тяжести возникает одышка и цианоз, а при тяжёлой степени- токсический отёк лёгких замедленно типа. На местности он образует нестойкий медленно действующий очаг химического поражения, что может быть использовано с целью сковывания войск противника. Обладает характерным фруктовым запахом, который описывается как «запах герани», «запах гнилых яблок» или «запах прелого сена» [3]. Учитывая отсутствие до настоящего времени специфических антидотов, поражения пульмонотоксикантами крайне опасны по причине развития острой дыхательной недостаточности. В качестве защиты от данной группы токсических веществ используют фильтрующие противогазы большого и малого габарита, защитные герметичные очки, резиновые перчатки, защитный костюм и специальную обувь.

В последующие годы Первой мировой войны применялись цитотоксиканты, вызывающее первичные структурные повреждения клетки и приводящие к ее гибели. В основе патогенеза лежат процессы повреждения мембран и нуклеиновых кислот, нарушение процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. Наиболее яркими представителями этой группы токсикантов, обладающих кожно-нарывным действием, являются иприт и люизит.

Люизит впервые был синтезирован в 1917 г. химиком Льюисом, но из-за высокой токсичности его начали использовать в период между двумя мировыми войнами. По сравнению с ипритом летальные дозы люизита при субкутанном и пероральном поступлении в организм человека значительно выше и составляют 100000 мг/л и 2 мг/л. (рис.1).[2]

Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с ипритными проявлениями поражений, однако они имеют некоторые особенности, позволяющие их дифференцировать. В период контакта раздражение проявляется блефароспазмом, ларингоспазмом, бронхоспазмом, жжением, болезненностью. Скрытый период отсутствует или незначительный (10-30 мин). Местное действие характеризуется быстрым развитием токсического процесса, заживление кожи более быстрое, чем при воздействии иприта (3-4 недели). Резорбтивное действие люизита проявляется острой сердечно-сосудистой недостаточностью, токсическим отеком легких, токсической энцефалопатией, миокардиодистрофией, гепато- и нефропатией, геморрагическим диатезом. Специфический антидот люизита-унитиол. Для данного агента характерен запах герани.

Иприт неоднократно использовался в ходе Первой мировой войны (1917 г.) и в 1980 году в ходе Ирако-Иранского военного конфликта. Летальная доза ипритаварьирует в зависимости от пути поступления. При ингаляционном поступлении смертельная токсодозы составляет около 5000 мг/л, при субкутанном в 10 раз ниже, а наибольшая токсичность отмечена для алиментарного пути. Из вышеуказанных данных следует, что наиболее опасно поступление этого агента перорально, ведь при таком механизме, иприт быстро всасывается в кровь, вызывая в дальнейшем тяжёлый поражения. Данный токсикант вызывает воспаление и некрозы тканей, оказывает мутагенное и тератогенное действие, нарушает обмен веществ. Клиника поражения зависит от пути поступления и агрегатного состояния. В период контакта раздражение отсутствует, а скрытый период составляет от 1-2 часов до 1-х суток. Поражение кожи наблюдается при воздействии иприта как в парообразном, так и в капельно-жидком состоянии [4]. Поражение ипритом складывается из местного и резорбтивного действия яда. Местное действие характеризуется возникновением малоболезненной и малоотёчной эритемы, вначале образуются мелкие везикулы по периферии, которые сливаются. Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, центральной нервной системы, нарушением кровообращения, пищеварения. При ингаляционном поступлении яда поражение органов дыхания лёгкой степени проявляется насморком, затруднением дыхания, ларингитом, тогда как при средней степени- развитием мучительного кашля, вначале сухого, а затем с выделением гнойной мокроты. При тяжёлом течении отравления смерть наступает от гангрены лёгких. Поражение глаз характеризуется светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отёком слизистой оболочки век. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, рвотой, саливацией, болезненностью по всему животу, частыми поносами. Специфических антидотов к иприту нет. Для данного агента характерен запах горчицы или чеснока. Санитарные потери от иприта составили 124 707 тысяч человек.

От иприта пострадало около 125 000 человек, из них около 122 500 остались инвалидами. В качестве защиты от цитотоксикантов используют противогазы и защитную одежду фильтрующего и изолирующего типов.

В дополнение к цитотоксикантам были созданы фосфорорганические отравляющие вещества, впервые синтезированные в больших количествах перед Второй мировой войной. В зависимости от химического состава они классифицируются на G- и V-агенты. Нервнопаралитическое действие обусловлено нарушением проведения нервного импульса, изменением пластического и энергетического обмена, сопровождающимся патологической модификацией нейрональных структур. Одними из представителей G – агентов являются зарин, который применялся в 1938 году и в 1994 году, и зоман, который применялся в 1944.

При сравнении летальных доз зарина и зоманаможно отметить, что при трёх основных путях поступлении в организм, смерть человека наступает быстрее при отравлении зоманом, так как его смертельные дозы ниже и равны при ингаляционном поступлении – 0,03 – 0,05 мг/л, при субкутанном – 7,5-10 мг/л, а при алиментарном — 0,02-0,04 мг/л. Стойкость зомана в 2 раза выше, поэтому он более пригоден для заражения местности. При легкой степени поражения характерны нарушения со стороны нервной системы в виде неадекватности поведения, беспокойства, страха. Со стороны органов зрения: сужение зрачка и спазм аккомодации, сопровождающиеся ухудшением зрения, болью в глазах, слезотечением. Со стороны сердечно-сосудистой системы: боль в области сердца различного характера и интенсивности, ослабление сердечной деятельности, нарушение коронарного кровообращения. Со стороны дыхательной системы: выраженный бронхоспазм, затруднение и ослабление дыхания, остановка дыхания. Со стороны желудочно-кишечного тракта — преобладание диспепсических явлений: тошнота, рвота, понос. При средней степени тяжести на первый план выступает клиника тяжелого бронхоспазма с нарушениями тонуса дыхательной и поперечнополосатой мускулатуры и ЦНС. При тяжелой форме поражения к вышеуказанным симптомам присоединяются судороги с развитием в последствии парезов и параличей. Причиной смерти является острая дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате бронхоспазма, пареза дыхательной мускулатуры, судорожного синдрома, возбуждения с последующим параличом дыхательного центра. Обнаружение зомана возможно по запаху камфоры, зарин запаха не имеет.

Разработки 50-х годов 20 века привели к созданию VX – газов пришедших на смену G-агентам, которые применялись с диверсионными целями.  Последнее применение VХ было совершено в аэропорту Малайзии в 2017 году (убийство Ким Чен Нам).

 Симптомы поражения те же, что и при отравлении зарином, но развиваются медленнее. Летальная доза VХ-газов для человека: субкутанно — 0,1 мл/кг, перорально — 0,07 мл/кг. При этом период скрытого действия составляет 5-10 минут. Миоз наступает при его воздействии с концентрации 0,0001 мг/л уже через 1 минуту. По сравнению с другими ФОВ обладает очень высокой кожно-резорбтивной токсичностью. Наиболее чувствительны к действию VX кожа лица и шеи. Симптомы при накожном поступлении развиваются через 1-24 часа, однако если VX попадет на губы или поврежденную кожу действие проявляется очень быстро. Первый признак при резорбции через кожу VX может быть не миоз, а фасцикуляции. Токсическое действие VX через кожу может быть усилено веществами, которые сами по себе не токсичны, но способны транспортировать яд в организм. [2] Обладает янтарным цветом и запахом тухлых яиц в результате наличия серы в его молекуле.

Так как нервнопаралитические агенты относятся к М-, Н- холиномиметикам непрямого необратимого действия, которые увеличивают высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и на несколько суток блокируют холинэстеразу, то в качестве антидотов используют противоположные по механизму действия – холинолитики (атропин, бензактин) и реактиваторы холинэстеразы (оксимы). В качестве защиты используются изолирующий защитный костюм в комплексе с изолирующем противогазом или дыхательным аппаратом.

В качестве фитотоксиканта применяемым в период боевых действий во Вьетнаме была оранжевая рецептура (оранжевый агент, «Orange Agent»), содержащая смесь бутиловых эфиров 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты и 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты в соотношении 1:1, а также дизельное топливо (20%), поверхностно-активные вещества и технологическую примесь – 2,3,7,8-тетрахлордибензо-диоксин (ТХДД). Все перечисленные вещества представляют опасность для жизни и здоровья человека. В результате контакта с «Оранжевым Агентом» пораженными оказались более 2 млн жителей Вьетнама. Расчетная средняя смертельная доза диоксина при однократном поступлении в организм человека составляет приблизительно 50 мкг/кг массы тела, минимальная действующая доза — ориентировочно 0,1 мкг/кг [5]. Поражение осуществляется аэрогенным (при вдыхании аэрозолей) и алиментарными (употребление зараженных продуктов питания и воды) путями. После поступления в кровь вещества распределяются в органах и тканях. Значительная часть токсикантов кумулируется в богатых липидами тканях и прежде всего в жировой. Действие аэрозолей проявляется раздражением глаз, кожи и верхних дыхательных путей. При попадании фитотоксикантов в организм человека развивается гастроинтестинальный синдром. Важным проявлением интоксикации является поражение печени. Характерно иммунотоксическое действие диоксина, в результате резкого падения содержание а-, β-, у-глобулинов. Нарушения со стороны ЦНС проявляются выраженной депрессией. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидные попытки. Важно отметить влияние «Оранжевого агента» на развитие потомства. Диоксин легко проникает через плацентарный барьер, это вызывает различные уродства и пороки развития, [2]. Обнаружение данного агента возможно по специфическому фенольному запаху.  Для ослабления местного действия диоксина необходимо тщательно промыть глаза, обработать слизистые оболочки носоглотки и полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором. При пероральном отравлении показано промывание желудка. При болях в глазах, по ходу желудочно-кишечного тракта показано назначение местных анестетиков. Специальные табельные средства медицинской защиты отсутствуют.

Особую группу ОВТВ, относящихся к зажигательным веществам, составляют обычный и пластифицированный фосфор, который используется как дымообразующее вещество и как самовоспламеняющееся на воздухе средство.

Белый фосфор – это одна из двух встречающихся в природе модификаций фосфора. Сильно ядовит, смертельная доза для человека составляет 0.05-0.15 грамма [6], в малых концентрациях вызывает поражение костей, костного мозга и вызывает некроз челюсти. Из-за наличия примесей зачастую имеет желтоватый оттенок и специфический (чесночный) запах, а также светится в темноте. При попадании на обычную одежду мгновенно ее прожигает, при контакте с кожей человека вызывает сильнейшие ожоги, а в случае вдыхания дыма – ожог лёгких. При попадании фосфора в ЖКТ, возникает острое пищевое отравление, сопровождающееся рвотой и сильными болями в животе. Также признаком поражения может выступать сердечно-сосудистая недостаточность [7]. Защита от белого фосфора направлена на закрытие открытых участков кожи и органов дыхания с помощью противогазов и плотной одежды.

Как видно из представленного выше материала, массовое поражающее действие может оказывать множество ОВТВ, относящихся к боевым отравляющим веществам. Они, в свою очередь, включают в себя множество агентов различных по химической структуре и биологической активности, которые объединяются по патофизиологической классификации, в соответствии с течением и клиническим проявлением.

Как видно из рис.2 в масштабных событиях Мировой истории в период с 1915 по 2000 год чаще других, согласно вышеуказанной классификации, применялись нервнопаралитические (зарин, зоман, Vx-газы, Agent Orange), цитотоксические (иприт, люизит), пульмонотоксические (хлор, фосген) и зажигательные (белый фосфор).

Преобладающей группой по частоте применения, согласно токсикологической классификации, являются нервнопаралитические, на втором месте-цитотоксические, на третьем – пульмонотоксические вещества. Несмотря на значительное разнообразие боевых отравляющих веществ, все они являются представляют опасность для человечества.

Рисунок 2. Частота применения боевых отравляющих веществ в период с 1915 по 2000 год

Заключение

1.Угроза применения химического оружия сохраняется;

2.Наблюдается тенденция повышения количества потенциала ОВТВ, которые могут относиться к химическому оружию в обход конвенции о его запрещении;

3.Мировое сообщество понимает, что с эти нужно что-то делать, в том числе, привлекая ОЗХО и формат подписанных протоколов в рамках ООН;

4.Необходимо расширение положений международных независимых организация и контроль за распределением ХО;

5. Работы по ликвидации предпосылок и последствий ЧС химического характера.

Больше интересных материалов можно найти в нашем архиве